Dietary fish oil modulates the effect of dimethylhydrazine-induced colon cancer in rats.

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    • Alternate Title:
      Efecto del aceite de pescado de la dieta en cáncer de colon inducido por dimetilhidrazina en ratas.
    • Subject Terms:
    • Abstract:
      Este estudio fue realizado para examinar la eficacia de la suplementación de aceite de pescado en la carcinogéne-sis de colon en ratas wistar machos. Para la inducción del cáncer de colon, las ratas fueron tratadas semanalmente con una inyección subcutánea de 1,2-dimethyl hydrazine (DMH) a una dosis de 20 mg/kg de peso durante cinco semana. A continuación, algunas ratas tomaron aceite de pescado durante 4 semanas, o durante 17 semanas (grupo DMH-FO17). Las ratas restantes continuaron sin ningún tipo de suplementación durante las mismas 4 semanas (grupo DMH4), o 17 semanas (grupo DMH17). Otros dos grupos de ratas no recibieron DMH y un grupo consumió aceite de pescado (grupo FO17) y el otro solamente una dieta normal y es considerado como el grupo control (grupo CN). Al final del experimento, las ratas fueron sacrificadas; y a continuación fueron evaluadas mediante análisis bioquímico y biología molecular así como examen histopatológico. El resultado mostro un incremento en los niveles de lactato deshidrogenasa (LDH), malondialdehido (MDS) y fosfatasa alcalina (ALP) en ratas DMH en comparación con el control. Los cambios inducidos en el hígado y el colon por DMH fueron significativamente mejorados con la suplementación de aceite de pescado en el grupo DMH-FO17. El análisis molecular revelo que el tratamiento con DMH indujo alteraciones de la expresión de los genes p53, p27 y p21 e incremento el perfil de bandas de DNA relacionadas con el cáncer, mientras que los grupos FO17 Y DMH-FO17 mostraron mejores resultados. El examen histológico del grupo DMH17 revelo adenocarcinoma de colon y algunas lesiones en tejidos de hígado de rata. La mejora en el perfil histológico fue notable en el hígado y colon del grupo DMH-FO17. En conclusión, los presente resultados demuestran el efecto anti-carcinogénico del aceite de arenque contra la carcinogénesis de colon inducida por DMH en ratas. El efecto inhibidor de FO fue debido a la modulación de parámetros bioquímicos elevados, daño a DNA y lesiones histopatológicas causadas por DMH. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
    • Abstract:
      This study was conducted to examine the efficacy of fish oil supplementation in male wistar rat colon carcinogenesis. In order to induce colon cancer, the rats were given a weekly subcutaneous injection of 1,2-Dimethylhydrazine (DMH) at a dose of 20 mg/kg b.w. for five weeks. Afterwards, some of the rats ingested fish oil for either 4 weeks (DMH-FO4 group), or 17 weeks (DMH-FO17 group). The remaining rats continued without any supplementation for the same 4 weeks (DMH4 group), or 17 weeks (DMH17 group). Another two groups of rats did not receive the DMH and were given fish oil (FO17 group) or a normal diet only and considered as the control group (CN group). At the end of the experiment, the rats were sacrificed; and were subsequently subjected to biochemical and molecular biological analyses as well as histopathological examinations. The results showed increased levels of lactate dehydrogenase (LDH), malondialdehyde (MDA) and alkaline phoshatase (ALP) activities in the DMH rats compared to the control. The liver and colonic changes that were induced by DMH were significantly improved through fish oil supplementation in the DMH-FO17 group. The molecular analysis revealed that DMH treatment induced the expression alterations of genes p53, p27 and p21 and increased DNA band patterns related to cancer, while both FO17 and DMH-FO17 groups showed much better results. A histopathological examination of the DMH 17 group revealed colon adenocarcinoma and several lesions in rat liver tissues. An improvement in the histopathological picture was seen in the livers and colons of groups DMH-FO17. In conclusion, the present results demonstrated the anti-carciongenic effect of herring fish oil against DMH induced colon carcinogenesis in rats. The inhibitory effect of FO was due to the modulation of elevated biochemical parameters, DNA damage, gene expression and histopathological lesions caused by DMH. [ABSTRACT FROM AUTHOR]
    • Abstract:
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