Interactions of hyperhomocysteinemia and T cell immunity in causation of hypertension¹.

Although hyperhomocysteinemia (HHcy) is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD), there is a debate on whether HHcy is a risk factor or just a biomarker. Interestingly, homocysteine lowering strategies in humans had very little effect on reducing the cardiovascular risk, as compared with animals; this may suggest heterogeneity in human population and epigenetic alterations. Moreover, there are only few studies that suggest the idea that HHcy contributes to CVD in the presence of other risk factors such as inflammation, a known risk factor for CVD. Elevated levels of homocysteine have been shown to contribute to inflammation. Here, we highlight possible relationships between homocysteine, T cell immunity, and hypertension, and summarize the evidence that suggested these factors act together in increasing the risk for CVD. In light of this new evidence, we further propose that there is a need for evaluation of the causes of HHcy, defective remethylation or defective transsulfuration, which may differentially modulate hypertension progression, not just the homocysteine levels. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

Bien que l'hyperhomocystéinémie (HHcy) représente un facteur de risque indépendant pour les maladies cardiovasculaires (MCV), le rôle de l'HHcy comme facteur de risque plutôt que simple marqueur fait l'objet de débats. Il est intéressant de noter que les stratégies de diminution des taux de homocystéine chez l'humain n'ont que des effets très marginaux sur la réduction du risque cardiovasculaire comparativement à chez l'animal, ce qui pourrait laisser entrevoir la possibilité d'une hétérogénéité dans la population humaine et de la présence d'altérations épigénétiques. En outre, seules quelques études laissent songer que l'HHcy contribuerait aux MCV en présence d'autres facteurs de risques comme l'inflammation, un facteur risque connu de MCV. On a montré que des taux d'homocystéine élevés contribuent à l'inflammation. Dans le présent article, nous mettons l'accent sur la possibilité de la présence d'un lien entre l'homocystéine, l'immunité cellulaire (lymphocytes T) et l'hypertension, et nous résumons les données probantes qui laissent entendre que ces facteurs agiraient conjointement pour accroître le risque de MCV. À la lumière de ces nouvelles données, nous allons plus loin en proposant qu'une évaluation des causes d'HHcy, déficit de reméthylation ou déficit de transulfuration, est nécessaire : ces situations pourraient moduler les taux d'homocystéine, mais aussi l'évolution de l'hypertension, et ce, de manière différentielle. [Traduit par la Rédaction] [ABSTRACT FROM AUTHOR]

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